پلیٹلیٹ فزیولوجیکل فنکشن

پلیٹلیٹس (تھرومبوسائٹس) سائٹوپلازم کے چھوٹے چھوٹے ٹکڑے ہیں جو بون میرو میں بالغ میگاکاریوسائٹ کے سائٹوپلازم سے خارج ہوتے ہیں۔اگرچہ Megakaryocyte بون میرو میں ہیماٹوپوائٹک خلیات کی سب سے کم تعداد ہے، جو بون میرو نیوکلیٹیڈ سیلز کی کل تعداد کا صرف 0.05% ہے، ان کے پیدا کردہ پلیٹلیٹس جسم کے ہیموسٹیٹک فنکشن کے لیے انتہائی اہم ہیں۔ہر Megakaryocyte 200-700 پلیٹلیٹ پیدا کر سکتا ہے۔

ایک عام بالغ کی پلیٹلیٹ کی گنتی (150-350) × 109/L ہے۔پلیٹلیٹس میں خون کی نالیوں کی دیواروں کی سالمیت کو برقرار رکھنے کا کام ہوتا ہے۔جب پلیٹلیٹ کی تعداد 50 × تک کم ہو جاتی ہے جب بلڈ پریشر 109/L سے کم ہو تو معمولی صدمہ یا صرف بڑھتا ہوا بلڈ پریشر جلد اور سبموکوسا پر خون کے جمود کے دھبے اور یہاں تک کہ بڑے پرپورا کا سبب بن سکتا ہے۔اس کی وجہ یہ ہے کہ پلیٹ لیٹس کسی بھی وقت عروقی دیوار پر آباد ہو سکتے ہیں تاکہ اینڈوتھیلیل سیل ڈیٹیچمنٹ کے ذریعے چھوڑے گئے خلا کو پُر کر سکیں، اور ویسکولر اینڈوتھیلیل سیلز میں فیوز ہو سکتے ہیں، جو اینڈوتھیلیل سیل کی سالمیت کو برقرار رکھنے یا اینڈوتھیلیل سیلز کی مرمت میں اہم کردار ادا کر سکتے ہیں۔جب پلیٹ لیٹس بہت کم ہوتے ہیں تو ان افعال کو مکمل کرنا مشکل ہوتا ہے اور خون بہنے کا رجحان ہوتا ہے۔گردش کرنے والے خون میں پلیٹ لیٹس عام طور پر "اسٹیشنری" حالت میں ہوتے ہیں۔لیکن جب خون کی نالیوں کو نقصان پہنچایا جاتا ہے، پلیٹلیٹس سطح کے رابطے اور کچھ جمنے والے عوامل کے عمل کے ذریعے متحرک ہو جاتے ہیں۔چالو پلیٹ لیٹس ہیموسٹیٹک عمل کے لیے ضروری مادوں کی ایک سیریز کو جاری کر سکتے ہیں اور جسمانی افعال جیسے کہ چپکنے، جمع کرنا، رہائی اور جذب کرنے کی مشق کر سکتے ہیں۔

میگاکاریوسائٹ تیار کرنے والے پلیٹلیٹ بھی بون میرو میں ہیماٹوپوائٹک اسٹیم سیل سے حاصل کیے جاتے ہیں۔Hematopoietic سٹیم خلیات سب سے پہلے megakaryocyte progenitor خلیات میں فرق کرتے ہیں، جسے کالونی بنانے والی یونٹ megakaryocyte (CFU Meg) بھی کہا جاتا ہے۔پروجینیٹر سیل اسٹیج کے نیوکلئس میں کروموسوم عام طور پر 2-3 پلائیڈی ہوتے ہیں۔جب پروجینیٹر خلیے ڈپلائیڈ یا ٹیٹراپلوڈ ہوتے ہیں تو خلیات میں پھیلنے کی صلاحیت ہوتی ہے، اس لیے یہ وہ مرحلہ ہوتا ہے جب میگاکاریوسائٹ لائنیں خلیوں کی تعداد میں اضافہ کرتی ہیں۔جب megakaryocyte progenitor خلیات 8-32 ploidy Megakaryocyte میں مزید تفریق کر گئے، تو cytoplasm میں فرق ہونا شروع ہو گیا اور Endomembrane نظام آہستہ آہستہ مکمل ہو گیا۔آخر میں، ایک جھلی کا مادہ Megakaryocyte کے cytoplasm کو بہت سے چھوٹے حصوں میں الگ کرتا ہے۔جب ہر خلیہ مکمل طور پر الگ ہوجاتا ہے تو یہ پلیٹلیٹ بن جاتا ہے۔ایک ایک کر کے پلیٹ لیٹس میگاکاریوسائٹ سے رگ کی ہڈیوں کی دیوار کے اینڈوتھیلیل سیلز کے درمیان خلا کے ذریعے گرتے ہیں اور خون کے دھارے میں داخل ہوتے ہیں۔

مکمل طور پر مختلف امیونولوجیکل خصوصیات کا ہونا۔TPO ایک گلائکوپروٹین ہے جو بنیادی طور پر گردوں کے ذریعہ تیار کیا جاتا ہے، جس کا مالیکیولر وزن تقریباً 80000-90000 ہے۔جب خون کے دھارے میں پلیٹ لیٹس کم ہو جاتے ہیں، تو خون میں TPO کا ارتکاز بڑھ جاتا ہے۔اس ریگولیٹری عنصر کے افعال میں شامل ہیں: ① پروجینیٹر خلیوں میں ڈی این اے کی ترکیب کو بڑھانا اور سیل پولی پلائیڈز کی تعداد میں اضافہ؛② پروٹین کی ترکیب کے لیے میگاکاریوسائٹ کو متحرک کریں۔③ Megakaryocyte کی کل تعداد میں اضافہ کریں، جس کے نتیجے میں پلیٹلیٹ کی پیداوار میں اضافہ ہوتا ہے۔فی الحال، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ Megakaryocyte کے پھیلاؤ اور تفریق کو بنیادی طور پر تفریق کے دو مراحل پر دو ریگولیٹری عوامل کے ذریعے منظم کیا جاتا ہے۔یہ دو ریگولیٹرز میگاکاریوسائٹ کالونی محرک عنصر (میگ سی ایس ایف) اور تھرومبوپوائٹین (ٹی پی او) ہیں۔میگ سی ایس ایف ایک ریگولیٹری عنصر ہے جو بنیادی طور پر پروجینیٹر سیل مرحلے پر کام کرتا ہے، اور اس کا کردار میگاکاریوسائٹ پروجینیٹر خلیوں کے پھیلاؤ کو منظم کرنا ہے۔جب بون میرو میں Megakaryocyte کی کل تعداد کم ہو جاتی ہے تو اس ریگولیٹری عنصر کی پیداوار بڑھ جاتی ہے۔

پلیٹ لیٹس کے خون کے دھارے میں داخل ہونے کے بعد، وہ صرف پہلے دو دنوں تک جسمانی افعال رکھتے ہیں، لیکن ان کی اوسط عمر 7-14 دن ہو سکتی ہے۔جسمانی ہیموسٹیٹک سرگرمیوں میں، پلیٹلیٹس خود بکھر جائیں گے اور جمع ہونے کے بعد تمام فعال مادوں کو چھوڑ دیں گے۔یہ عروقی اینڈوتھیلیل خلیوں میں بھی ضم ہو سکتا ہے۔عمر بڑھنے اور تباہی کے علاوہ، پلیٹلیٹس کو ان کے جسمانی افعال کے دوران بھی کھایا جا سکتا ہے۔عمر رسیدہ پلیٹ لیٹس تلی، جگر اور پھیپھڑوں کے بافتوں میں لپٹے ہوئے ہیں۔

1. پلیٹلیٹس کا الٹراسٹرکچر

عام حالات میں، پلیٹلیٹس دونوں اطراف میں قدرے محدب ڈسک کے طور پر ظاہر ہوتے ہیں، جن کا اوسط قطر 2-3 μm ہوتا ہے۔اوسط حجم 8 μ M3 ہے۔پلیٹ لیٹس نیوکلیٹیڈ خلیات ہوتے ہیں جن کا آپٹیکل مائکروسکوپ کے نیچے کوئی خاص ڈھانچہ نہیں ہوتا، لیکن الیکٹران مائکروسکوپ کے تحت پیچیدہ الٹراسٹرکچر کا مشاہدہ کیا جا سکتا ہے۔اس وقت پلیٹلیٹس کی ساخت کو عام طور پر ارد گرد کے علاقے، سول جیل ایریا، آرگنیل ایریا اور سپیشل میمبرین سسٹم ایریا میں تقسیم کیا جاتا ہے۔

عام پلیٹلیٹ کی سطح ہموار ہوتی ہے، جس میں چھوٹے مقعر کے ڈھانچے نظر آتے ہیں، اور یہ ایک کھلا کینیلیکولر سسٹم (OCS) ہے۔پلیٹلیٹ کی سطح کے ارد گرد کا علاقہ تین حصوں پر مشتمل ہے: بیرونی تہہ، اکائی جھلی، اور سب میمبرین ایریا۔کوٹ بنیادی طور پر مختلف گلائکوپروٹینز (GP) پر مشتمل ہوتا ہے، جیسے GP Ia، GP Ib، GP IIa، GP IIb، GP IIIa، GP IV، GP V، GP IX، وغیرہ۔ TSP، thrombin، کولیجن، fibrinogen، وغیرہ کے لیے۔ پلیٹلیٹس کے لیے جمنا اور مدافعتی ضابطے میں حصہ لینا بہت ضروری ہے۔یونٹ جھلی، جسے پلازما جھلی بھی کہا جاتا ہے، لپڈ بائلیئر میں سرایت شدہ پروٹین کے ذرات پر مشتمل ہوتا ہے۔ان ذرات کی تعداد اور تقسیم کا تعلق پلیٹلیٹ کے چپکنے اور جمنے کی تقریب سے ہے۔جھلی میں Na+- K+- ATPase ہوتا ہے، جو جھلی کے اندر اور باہر آئن کے ارتکاز کے فرق کو برقرار رکھتا ہے۔سب میمبرین زون یونٹ میمبرین کے نچلے حصے اور مائکروٹوبول کے بیرونی حصے کے درمیان واقع ہے۔سب میمبرین ایریا میں سب میمبرین فلیمینٹس اور ایکٹین ہوتے ہیں، جو پلیٹلیٹ کے آسنجن اور جمع سے متعلق ہوتے ہیں۔

پلیٹلیٹس کے سول جیل کے علاقے میں مائکروٹوبولس، مائیکرو فیلامینٹس اور سب میمبرین فلیمینٹس بھی موجود ہیں۔یہ مادے پلیٹلیٹس کے کنکال اور سنکچن کے نظام کو تشکیل دیتے ہیں، جو پلیٹلیٹ کی خرابی، ذرات کے اخراج، کھینچنے، اور جمنے کے سکڑنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔مائیکرو ٹیوبولس Tubulin پر مشتمل ہوتے ہیں، جو کل پلیٹلیٹ پروٹین کا 3% ہوتے ہیں۔ان کا بنیادی کام پلیٹلیٹس کی شکل کو برقرار رکھنا ہے۔مائیکرو فیلامینٹس میں بنیادی طور پر ایکٹین ہوتا ہے، جو پلیٹلیٹس میں سب سے زیادہ پرچر پروٹین ہے اور کل پلیٹلیٹ پروٹین کا 15% ~ 20% ہے۔سب میمبرین فلیمینٹس بنیادی طور پر فائبر کے اجزاء ہوتے ہیں، جو ایکٹین بائنڈنگ پروٹین اور ایکٹین کراس لنک کو ایک ساتھ بنڈل بنانے میں مدد کر سکتے ہیں۔Ca2+ کی موجودگی کی بنیاد پر، ایکٹین پلیٹلیٹ کی شکل میں تبدیلی، سیوڈوپوڈیم کی تشکیل، خلیے کے سنکچن اور دیگر افعال کو مکمل کرنے کے لیے پروتھرومبن، کانٹریکٹین، بائنڈنگ پروٹین، کو ایکٹین، مائیوسین وغیرہ کے ساتھ تعاون کرتا ہے۔

ٹیبل 1 مین پلیٹلیٹ میمبرین گلائکوپروٹینز

آرگنیل ایریا وہ علاقہ ہے جہاں پلیٹلیٹس میں کئی قسم کے آرگنیل ہوتے ہیں، جو پلیٹلیٹس کے کام پر اہم اثر ڈالتے ہیں۔یہ جدید طب میں ایک تحقیقی مرکز بھی ہے۔آرگنیل کے علاقے میں سب سے اہم اجزاء مختلف ذرات ہیں، جیسے α ذرات، گھنے ذرات（δ ذرات) اور Lysosome（λ ذرات، وغیرہ، تفصیلات کے لئے جدول 1 دیکھیں۔α گرینولس پلیٹلیٹس میں ذخیرہ کرنے کی جگہیں ہیں جو پروٹین کو خارج کر سکتی ہیں۔ہر پلیٹلیٹ α ذرات میں دس سے زیادہ ہوتے ہیں۔جدول 1 میں صرف نسبتاً اہم اجزاء کی فہرست دی گئی ہے، اور مصنف کی تلاش کے مطابق، یہ پتہ چلا ہے کہ α دانے داروں میں پلیٹلیٹ ڈیریوڈ فیکٹرز (PDF) کی 230 سے ​​زیادہ سطحیں موجود ہیں۔گھنے ذرات کا تناسب α ذرات قدرے چھوٹے ہوتے ہیں، جن کا قطر 250-300nm ہوتا ہے، اور ہر پلیٹلیٹ میں 4-8 گھنے ذرات ہوتے ہیں۔اس وقت، یہ پتہ چلا ہے کہ ADP اور ATP کا 65% پلیٹلیٹس میں گھنے ذرات میں محفوظ ہے، اور خون میں 5-HT کا 90% بھی گھنے ذرات میں محفوظ ہے۔لہذا، گھنے ذرات پلیٹلیٹ جمع کرنے کے لئے اہم ہیں.ADP اور 5-HT کو جاری کرنے کی صلاحیت کو بھی طبی طور پر پلیٹلیٹ کے سراو کے فعل کا جائزہ لینے کے لیے استعمال کیا جا رہا ہے۔اس کے علاوہ، اس خطے میں مائٹوکونڈریا اور لائسوسم بھی موجود ہیں، جو اس سال اندرون اور بیرون ملک تحقیق کا مرکز بھی ہے۔2013 کا نوبل انعام فزیالوجی اور میڈیسن تین سائنس دانوں جیمز ای روتھ مین، رینڈی ڈبلیو شیک مین اور تھامس سی ایس ڈوف کو دیا گیا، جو انٹرا سیلولر ٹرانسپورٹ میکانزم کے اسرار دریافت کرنے پر تھے۔انٹرا سیلولر باڈیز اور لائسوسم کے ذریعے پلیٹلیٹس میں مادوں اور توانائی کے تحول میں بھی بہت سے نامعلوم شعبے ہیں۔

خصوصی جھلی نظام کے علاقے میں OCS اور گھنے نلی نما نظام (DTS) شامل ہیں۔OCS ایک مشکل پائپ لائن سسٹم ہے جو پلیٹلیٹس کی سطح پلیٹلیٹس کے اندرونی حصے میں ڈوب کر تشکیل پاتا ہے، جس سے پلازما کے رابطے میں پلیٹلیٹس کی سطح کے رقبے میں بہت زیادہ اضافہ ہوتا ہے۔ایک ہی وقت میں، یہ پلیٹلیٹس میں داخل ہونے اور پلیٹلیٹس کے مختلف ذرات کے مواد کو جاری کرنے کے لیے مختلف مادوں کے لیے ایک بیرونی چینل ہے۔ڈی ٹی ایس پائپ لائن بیرونی دنیا سے منسلک نہیں ہے اور یہ خون کے خلیوں کے اندر مادوں کی ترکیب کی جگہ ہے۔

2. پلیٹلیٹس کا جسمانی فعل

پلیٹلیٹس کا بنیادی جسمانی فعل ہیموستاسس اور تھرومبوسس میں حصہ لینا ہے۔جسمانی ہیموسٹاسس کے دوران پلیٹلیٹس کی فعال سرگرمیوں کو تقریباً دو مراحل میں تقسیم کیا جا سکتا ہے: ابتدائی ہیموستاسس اور سیکنڈری ہیموسٹاسس۔پلیٹلیٹس ہیموستاسس کے دونوں مراحل میں ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں، لیکن مخصوص طریقہ کار جن کے ذریعے وہ کام کرتے ہیں اب بھی مختلف ہیں۔

1) پلیٹلیٹس کا ابتدائی ہیموسٹیٹک فنکشن

ابتدائی ہیموسٹاسس کے دوران بننے والا تھرومبس بنیادی طور پر سفید تھرومبس ہوتا ہے، اور ایکٹیویشن ری ایکشن جیسے پلیٹلیٹ آسنجن، ڈیفارمیشن، ریلیز اور ایگریگیشن بنیادی ہیموستاسس کے عمل میں اہم میکانزم ہیں۔

I. پلیٹلیٹ آسنجن رد عمل

پلیٹلیٹس اور غیر پلیٹلیٹ سطحوں کے درمیان چپکنے کو پلیٹلیٹ آسنجن کہا جاتا ہے، جو عروقی نقصان کے بعد عام ہیموسٹیٹک رد عمل میں حصہ لینے کا پہلا قدم ہے اور پیتھولوجیکل تھرومبوسس میں ایک اہم قدم ہے۔عروقی چوٹ کے بعد، اس برتن کے ذریعے بہنے والے پلیٹ لیٹس عروقی اینڈوتھیلیم کے نیچے ٹشو کی سطح سے متحرک ہو جاتے ہیں اور فوری طور پر چوٹ کی جگہ پر موجود کولیجن ریشوں سے چپک جاتے ہیں۔10 منٹ پر، مقامی طور پر جمع ہونے والے پلیٹ لیٹس اپنی زیادہ سے زیادہ قیمت تک پہنچ گئے، جس سے خون کے سفید لوتھڑے بن گئے۔

پلیٹلیٹ چپکنے کے عمل میں شامل اہم عوامل میں پلیٹلیٹ میمبرین گلائکوپروٹین Ⅰ (GP Ⅰ)، وان ولیبرانڈ فیکٹر (vW فیکٹر) اور سبینڈوتھیلیل ٹشو میں کولیجن شامل ہیں۔عروقی دیوار پر موجود کولیجن کی اہم اقسام I, III, IV, V, VI, اور VII ہیں جن میں I, III اور IV کولیجن بہتی ہوئی حالتوں میں پلیٹلیٹ کے چپکنے کے عمل کے لیے سب سے اہم ہیں۔وی ڈبلیو فیکٹر ایک پل ہے جو پلیٹلیٹس کے چپکنے کو ٹائپ I، III، اور IV کولیجن سے جوڑتا ہے، اور پلیٹلیٹ میمبرین پر موجود گلائکوپروٹین مخصوص ریسیپٹر GP Ib پلیٹلیٹ کولیجن بائنڈنگ کے لیے اہم سائٹ ہے۔اس کے علاوہ، پلیٹلیٹ میمبرین پر موجود گلائکوپروٹینز GP IIb/IIIa، GP Ia/IIa، GP IV، CD36، اور CD31 بھی کولیجن سے چپکنے میں حصہ لیتے ہیں۔

IIپلیٹلیٹ جمع کرنے کا رد عمل

پلیٹلیٹس کے ایک دوسرے سے چپکنے کے رجحان کو جمع کہا جاتا ہے۔جمع ردعمل آسنجن رد عمل کے ساتھ ہوتا ہے۔Ca2+ کی موجودگی میں، پلیٹلیٹ میمبرین گلائکوپروٹین GPIIb/IIIa اور فائبرنوجن مجموعی پلیٹلیٹس کو ایک ساتھ منتشر کرتے ہیں۔پلیٹلیٹ کی جمع دو مختلف میکانزم کی طرف سے حوصلہ افزائی کی جا سکتی ہے، ایک مختلف کیمیکل انڈیوسرز، اور دوسرا بہتے حالات کے تحت قینچ کے دباؤ کی وجہ سے ہوتا ہے۔جمع ہونے کے شروع میں، پلیٹ لیٹس ڈسک کی شکل سے کروی شکل میں بدل جاتے ہیں اور کچھ چھدم پاؤں نکل جاتے ہیں جو چھوٹے کانٹوں کی طرح نظر آتے ہیں۔ایک ہی وقت میں، پلیٹلیٹ ڈیگرینولیشن سے مراد فعال مادوں جیسے ADP اور 5-HT کی رہائی ہے جو اصل میں گھنے ذرات میں محفوظ تھے۔ADP، 5-HT کی رہائی اور کچھ پروسٹگینڈن کی پیداوار جمع کرنے کے لیے بہت اہم ہیں۔

ADP پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سب سے اہم مادہ ہے، خاص طور پر پلیٹلیٹس سے خارج ہونے والا اینڈوجینس ADP۔پلیٹلیٹ معطلی میں تھوڑی مقدار میں ADP (0.9 پر ارتکاز) شامل کریں μ mol/L کے نیچے)، پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بن سکتا ہے، لیکن جلد ہی ڈیپولیمرائز؛اگر ADP (1.0) کی اعتدال پسند خوراکیں شامل کی جاتی ہیں μ mol/L کے قریب، ایک دوسرا ناقابل واپسی جمع مرحلہ پہلے جمع ہونے کے مرحلے اور ڈیپولیمرائزیشن مرحلے کے اختتام کے فوراً بعد ہوتا ہے، جو پلیٹلیٹس کے ذریعے جاری ہونے والے اینڈوجینس ADP کی وجہ سے ہوتا ہے۔اگر ADP کی ایک بڑی مقدار کو شامل کیا جاتا ہے، تو یہ تیزی سے ناقابل واپسی جمع کا سبب بنتا ہے، جو براہ راست جمع کے دوسرے مرحلے میں داخل ہوتا ہے۔پلیٹلیٹ معطلی میں تھرومبن کی مختلف خوراکیں شامل کرنا بھی پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بن سکتا ہے۔اور ADP کی طرح، جیسے جیسے خوراک میں بتدریج اضافہ ہوتا ہے، الٹ جانے والی جمع صرف پہلے مرحلے سے لے کر جمع کے دو مراحل کی ظاہری شکل تک دیکھی جا سکتی ہے، اور پھر براہ راست جمع کے دوسرے مرحلے میں داخل ہوتی ہے۔چونکہ اڈینوسین کے ساتھ اینڈوجینس اے ڈی پی کی رہائی کو روکنا تھرومبن کی وجہ سے پلیٹلیٹ کے جمع ہونے کو روک سکتا ہے، اس سے پتہ چلتا ہے کہ تھرومبن کا اثر پلیٹلیٹ سیل کی جھلی پر تھرومبن کے رسیپٹرز کے پابند ہونے کی وجہ سے ہوسکتا ہے، جس سے اینڈوجینس اے ڈی پی کی رہائی ہوتی ہے۔کولیجن کا اضافہ معطلی میں پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بھی بن سکتا ہے، لیکن دوسرے مرحلے میں صرف ناقابل واپسی جمع کو عام طور پر خیال کیا جاتا ہے کہ کولیجن کی وجہ سے ADP کے اینڈوجینس ریلیز کی وجہ سے ہوتا ہے۔وہ مادے جو عام طور پر پلیٹلیٹ کے جمع ہونے کا سبب بن سکتے ہیں وہ پلیٹلیٹس میں CAMP کو کم کر سکتے ہیں، جب کہ جو پلیٹلیٹ جمع کو روکتے ہیں وہ CAMP میں اضافہ کرتے ہیں۔لہذا، فی الحال یہ خیال کیا جاتا ہے کہ CAMP میں کمی پلیٹلیٹس میں Ca2+ میں اضافے کا سبب بن سکتی ہے، جس سے اینڈوجینس ADP کی رہائی کو فروغ ملتا ہے۔ADP پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بنتا ہے، جس کے لیے Ca2+اور فائبرنوجن کی موجودگی کے ساتھ ساتھ توانائی کی کھپت کی ضرورت ہوتی ہے۔

پلیٹلیٹ پروسٹاگلینڈن کا کردار پلیٹلیٹ پلازما جھلی کے فاسفولیپڈ میں آرکیڈونک ایسڈ ہوتا ہے، اور پلیٹلیٹ سیل میں فاسفیٹیڈک ایسڈ A2 ہوتا ہے۔جب پلیٹ لیٹس سطح پر چالو ہوتے ہیں تو فاسفولیپیس A2 بھی چالو ہوجاتا ہے۔فاسفولیپیس اے 2 کے کیٹالیسس کے تحت، آرکیڈونک ایسڈ کو پلازما جھلی میں فاسفولیپڈز سے الگ کیا جاتا ہے۔Arachidonic ایسڈ پلیٹلیٹ cyclooxygenase اور Thromboxane synthase کے catalysis کے تحت TXA2 کی ایک بڑی مقدار تشکیل دے سکتا ہے۔TXA2 پلیٹلیٹس میں CAMP کو کم کرتا ہے، جس کے نتیجے میں پلیٹلیٹ کا ایک مضبوط مجموعہ اور vasoconstriction اثر ہوتا ہے۔TXA2 بھی غیر مستحکم ہے، لہذا یہ تیزی سے ایک غیر فعال TXB2 میں تبدیل ہو جاتا ہے۔اس کے علاوہ، نارمل ویسکولر اینڈوتھیلیل سیلز میں پروسٹیسائکلن سنتھیس ہوتا ہے، جو پلیٹلیٹس سے پروسٹاسائکلن (PGI2) کی پیداوار کو متحرک کر سکتا ہے۔پی جی آئی 2 پلیٹلیٹس میں سی اے ایم پی کو بڑھا سکتا ہے، اس لیے اس کا پلیٹلیٹ جمع کرنے اور واسو کنسٹرکشن پر مضبوط روک تھام کا اثر پڑتا ہے۔

ایڈرینالین α 2 سے گزر سکتی ہے۔ Adrenergic ریسیپٹر کی ثالثی (0.1~10) μ Mol/L کے ارتکاز کے ساتھ، بائفاسک پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بن سکتی ہے۔کم ارتکاز پر تھرومبن (<0.1 μ mol/L پر، پلیٹلیٹس کا پہلا مرحلہ جمع بنیادی طور پر PAR1 کی وجہ سے ہوتا ہے؛ زیادہ ارتکاز پر (0.1-0.3) μ mol/L پر، دوسرے مرحلے کی جمع کو PAR1 اور PAR4 کے ذریعے متاثر کیا جا سکتا ہے۔ پلیٹلیٹ جمع کرنے کے مضبوط انڈیوسرز میں پلیٹلیٹ ایکٹیویٹ فیکٹر (PAF)، کولیجن، وی ڈبلیو فیکٹر، 5-HT، وغیرہ بھی شامل ہیں۔ پلیٹلیٹ ایگریگیشن کو بغیر کسی انڈیسر کے براہ راست مکینیکل عمل سے بھی متاثر کیا جا سکتا ہے۔ یہ طریقہ کار بنیادی طور پر آرٹیریل تھرومبوسس میں کام کرتا ہے، جیسے atherosclerosis.

IIIپلیٹلیٹ کی رہائی کا رد عمل

جب پلیٹلیٹس کو جسمانی محرک کا نشانہ بنایا جاتا ہے، تو وہ گھنے ذرات میں محفوظ ہو جاتے ہیں α ذرات اور لیزوزوم میں بہت سے مادوں کے خلیات سے نکالے جانے کے رجحان کو ریلیز ری ایکشن کہا جاتا ہے۔زیادہ تر پلیٹلیٹس کا کام ان مادوں کے حیاتیاتی اثرات کے ذریعے حاصل کیا جاتا ہے جو رہائی کے رد عمل کے دوران بنتے یا جاری ہوتے ہیں۔تقریبا تمام انڈیوسرز جو پلیٹلیٹ جمع کرنے کا سبب بنتے ہیں ریلیز ردعمل کا سبب بن سکتے ہیں۔رہائی کا رد عمل عام طور پر پلیٹلیٹس کے پہلے مرحلے کے جمع ہونے کے بعد ہوتا ہے، اور رہائی کے رد عمل سے جاری ہونے والا مادہ دوسرے مرحلے کے جمع ہونے کی حوصلہ افزائی کرتا ہے۔ریلیز کے رد عمل کا سبب بننے والے محرکات کو تقریباً اس میں تقسیم کیا جا سکتا ہے:

میں.کمزور inducer: ADP، adrenaline، Norepinephrine، vasopressin، 5-HT.

iiمیڈیم انڈیوسرز: TXA2، PAF۔

iiiمضبوط inducers: thrombin، لبلبے کے انزائم، کولیجن.

2) خون کے جمنے میں پلیٹلیٹس کا کردار

پلیٹلیٹس بنیادی طور پر فاسفولیپڈز اور جھلی گلائکوپروٹینز کے ذریعے جمنے کے مختلف رد عمل میں حصہ لیتے ہیں، جس میں جمنے کے عوامل (عوامل IX، XI، اور XII) کی جذب اور ایکٹیویشن، فاسفولیپڈ جھلیوں کی سطح پر جمنے کو فروغ دینے والے کمپلیکس کی تشکیل، اور پروتھرومب کی تشکیل کو فروغ دینا شامل ہیں۔

پلیٹلیٹس کی سطح پر پلازما جھلی مختلف جمنے والے عوامل سے منسلک ہوتی ہے، جیسے کہ فائبرنوجن، فیکٹر V، فیکٹر XI، فیکٹر XIII، وغیرہ۔ اور PF3 دونوں خون کے جمنے کو فروغ دے رہے ہیں۔PF4 ہیپرین کو بے اثر کر سکتا ہے، جبکہ PF6 فبرینولیسس کو روکتا ہے۔جب پلیٹ لیٹس سطح پر چالو ہوتے ہیں، تو وہ کوایگولیشن عوامل XII اور XI کی سطح کو چالو کرنے کے عمل کو تیز کر سکتے ہیں۔پلیٹلیٹس کے ذریعہ فراہم کردہ فاسفولیپڈ سطح (PF3) کا تخمینہ 20000 گنا تک پروتھرومبن کے ایکٹیویشن کو تیز کرتا ہے۔عوامل Xa اور V کو اس فاسفولیپڈ کی سطح سے جوڑنے کے بعد، ان کو اینٹی تھرومبن III اور ہیپرین کے روکنے والے اثرات سے بھی محفوظ رکھا جا سکتا ہے۔

جب پلیٹلیٹس اکٹھا ہو کر ہیموسٹیٹک تھرومبس بنتے ہیں، تو جمنے کا عمل مقامی طور پر پہلے ہی واقع ہو چکا ہوتا ہے، اور پلیٹلیٹس نے فاسفولیپڈ سطحوں کی ایک بڑی مقدار کو بے نقاب کر دیا ہوتا ہے، جو فیکٹر X اور پروتھرومبن کو فعال کرنے کے لیے انتہائی سازگار حالات فراہم کرتا ہے۔جب پلیٹلیٹس کو کولیجن، تھرومبن یا کاولن کے ذریعے متحرک کیا جاتا ہے، تو پلیٹلیٹ جھلی کے باہر اسفنگومائیلین اور فاسفیٹائیڈیلکولین اندر سے فاسفیٹائیڈل ایتھانولامین اور فاسفیٹائڈیلسرین کے ساتھ بدل جاتے ہیں، جس کے نتیجے میں فاسفیٹائل ایتھانولامین اور فاسفیٹائلین کی سطح میں اضافہ ہوتا ہے۔پلیٹلیٹس کی سطح پر پلٹنے والے اوپر والے فاسفیٹائل گروپ پلیٹلیٹ ایکٹیویشن کے دوران جھلی کی سطح پر vesicles کی تشکیل میں حصہ لیتے ہیں۔vesicles الگ ہو جاتے ہیں اور خون کی گردش میں داخل ہو کر مائکرو کیپسول بناتے ہیں۔vesicles اور microcapsules phosphatidylserine سے بھرپور ہوتے ہیں، جو پروتھرومبن کو جمع کرنے اور فعال کرنے میں مدد کرتا ہے اور خون کے جمنے کو فروغ دینے کے عمل میں حصہ لیتا ہے۔

پلیٹلیٹ جمع ہونے کے بعد، اس کے α ذرات میں پلیٹلیٹ کے مختلف عوامل کا اخراج خون کے ریشوں کی تشکیل اور اضافے کو فروغ دیتا ہے، اور خون کے دوسرے خلیوں کو پھنس کر جمنے کی شکل دیتا ہے۔لہذا، اگرچہ پلیٹلیٹس آہستہ آہستہ بکھر جاتے ہیں، ہیموسٹیٹک ایمبولی اب بھی بڑھ سکتی ہے۔خون کے لوتھڑے میں رہ جانے والے پلیٹلیٹس میں سیوڈوپوڈیا ہوتا ہے جو خون کے فائبر نیٹ ورک میں پھیلتا ہے۔ان پلیٹلیٹس میں کانٹریکٹائل پروٹین سکڑ جاتے ہیں، جس کی وجہ سے خون کا جمنا پیچھے ہٹ جاتا ہے، سیرم کو نچوڑ کر ایک ٹھوس ہیموسٹیٹک پلگ بن جاتا ہے، جس سے عروقی خلا کو مضبوطی سے بند کر دیا جاتا ہے۔

پلیٹلیٹس اور کوایگولیشن سسٹم کو سطح پر فعال کرتے وقت، یہ فائبرنولیٹک نظام کو بھی متحرک کرتا ہے۔پلیٹلیٹس میں موجود پلازمین اور اس کے ایکٹیویٹر کو جاری کیا جائے گا۔خون کے ریشوں اور پلیٹلیٹس سے سیروٹونن کا اخراج بھی اینڈوتھیلیل سیلز کو ایکٹیویٹرز کی رہائی کا سبب بن سکتا ہے۔تاہم، پلیٹلیٹس کے ٹوٹنے اور PF6 اور دیگر مادوں کے اخراج کی وجہ سے جو پروٹیز کو روکتے ہیں، وہ خون کے لوتھڑے بننے کے دوران fibrinolytic سرگرمی سے متاثر نہیں ہوتے ہیں۔

（اس مضمون کے مواد کو دوبارہ پرنٹ کیا گیا ہے، اور ہم اس مضمون میں موجود مواد کی درستگی، وشوسنییتا یا مکمل ہونے کی کوئی واضح یا مضمر ضمانت فراہم نہیں کرتے ہیں، اور اس مضمون کی آراء کے ذمہ دار نہیں ہیں، براہ کرم سمجھیں۔）